¿Cuáles son los factores de los que depende el desarrollo de una infección clínica en las unidades de cuidados críticos?
– Los microorganismos son, generalmente más virulentos en estas áreas.
– El paciente y su susceptibilidad, incrementada por el grado de inmunocompromiso que presentan los pacientes críticos.
– El medio ambiente, que incluye a la planta física, al personal hospitalario y a las condiciones de higiene.
– El tratamiento, incluyéndose las maniobras invasivas o instrumentaciones con capacidad contaminante (sondas, intervenciones quirúrgicas, intubación, cateterismo vascular).
– El paciente y su susceptibilidad, incrementada por el grado de inmunocompromiso que presentan los pacientes críticos.
– El medio ambiente, que incluye a la planta física, al personal hospitalario y a las condiciones de higiene.
– El tratamiento, incluyéndose las maniobras invasivas o instrumentaciones con capacidad contaminante (sondas, intervenciones quirúrgicas, intubación, cateterismo vascular).
Acinetobacter baumannii digievoluciona: De bacteria oportunista a bacteria letal...
La Acinetobacter baumanni, una bacteria presente en más del 90% de los hospitales españoles, ha pasado de ser una especie frecuente y poco peligrosa a convertirse en letal y rara gracias al tratamiento que la prensa le ha dado estos días.
Ya había pasado mucho tiempo desde la última noticia sanitaria "sobrecogedora" en nuestro país. Desde las dos muertes provocadas por el mal de las vacas locas no habíamos vuelto a oír ningún dato alarmantemente necio, hasta hoy, que los periodistas han descubierto la Acinetobacter baumannii.
El descubrimiento de la prensa me ha despertado una sensación similar a cuando he escuchado en Antena 3 un "novedoso y puntero" sistema para luchar contra el pulgón gracias a unas hormigas. ¡Enhorabuena, los periodistas acababan de descubrir la lucha integrada! Lástima que la realidad sea otra y se trate de una técnica agricultora que lleva décadas en nuestro país. Mi padre, sin ir más lejos, lleva más de diez años utilizándola.
Digo que me ha despertado la misma sensación porque en ambas noticias, los periodistas descubren la rueda y, encima, no saben muy bien cómo funciona por lo que te encuentras un montón de disparates acompañando la noticia.
Del caso 12 de Octubre se han dicho, sin duda, muchas burradas (burradas que pasaremos a discutir). Pero la que se lleva el premio, y bien merecido, es la de describir a la Acinetobacter Baumanii como una bacteria letal.
¡Miedo! ¡Pánico! Una bacteria que 1 de cada 4 lectores que está leyendo esto ahora mismo la tiene en su piel o en su faringe y que se encuentra frecuentemente en casi cualquier medio ha pasado a convertirse gracias a la prensa en una asesina. La Acinetobacter baumannii es lo que se considera una bacteria oportunista. En personas normales no es capaz de producir ninguna enfermedad. Es inofensiva, mansa, porque no tiene las "armas" suficientes para atacarnos. Pero la cosa cambia en personas que ya están muy mal físicamente, ya sea por cirugía, inmunodepresión y/o una cantidad variada de enfermedades. En esas personas, aprovecha la situación (de ahí lo de "oportunista") para lograr infectarlas y empeorar determinadas enfermedades.
Pero lo más llamativo de la realidad del Acinetobacter b. con respecto a las noticias que se han podido leer en la prensa, no está sólo en que sea oportunista, está el hecho de que en muchos estudios se discuta que contribuya a aumentar la mortalidad de los pacientes de UCI. ¿Cómo es eso posible? Muy sencillo, muchos de los pacientes que se encuentran en UCI tienen un precario estado de salud, unas enfermedades de fondo y unos déficits funcionales que les hacen estar muy cerca de las puertas de la muerte. En esos estudios de mortalidad en UCI se ha visto que no había una elevación apreciable de la mortalidad en aquellos que estaban infectados por el Acinetobacter b. porque aquellos que morían estaban tan mal que podrían haber muerto con o sin la mencionada bacteria.
A pesar de que no es especialmente peligrosa, hay una razón de peso por la que la Acinectobacter b. es una de las principales "moscas cojoneras" de los hospitales: Es resistente a gran cantidad de antibióticos. Esto hace muy difícil su tratamiento, siendo necesarios estudios de resistencia y antibióticos muy específicos. Y no sólo eso, la Acinetobacter b. se encuentra muy a gusto en casi cualquier medio (la piel de un enfermo, el aparato portátil de rayos X de la UCI, la superficie del broncoscopio...), por lo que es fácil que se distribuya alegremente por un hospital si no se toman medidas drásticas.
Para todo aquel que piense que sólo hay brotes de Acinectobacter b. en el Hospital 12 de Octubre que sepa que está profundamente equivocado. En más del 90% de hospitales españoles hay pacientes colonizados/infectados por esta bacteria. El 7% de las infecciones hospitalarias se produce por el Acinetobacter. Tres de cada 1.000 pacientes que se hospitalizan en España se infectan por esta bacteria y los brotes son frecuentes en los hospitales.
¿Por qué entonces todo ese escándalo? Ni la bacteria es letal, ni es rara, sino todo lo contrario. Es fácil encontrarla en prácticamente todos los hospitales y no contribuye apreciablemente a la mortalidad. ¿Que los responsables del 12 de Octubre tardaron demasiado tiempo en reaccionar para cortar el brote? Muy posiblemente y se van a tomar medidas para investigarlo. Pero el suceso no es, ni mucho menos, tan trágico como se ha informado.
Pero es que una servidora lee esta serie de datos...
"El diario 'El País' publica hoy que la bacteria Acinetobacter baumannii causó la muerte de 18 personas en el hospital madrileño y fue "factor contribuyente" en otros 83 fallecimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Además asegura que el brote, que se inició en febrero de 2006 y tardó 20 meses en ser controlado, afectó a 252 pacientes.
... y se queda traspuesta. Traspuesta porque el periodista no conoce que el 50% (ojo, el 50%) de los pacientes en la UCI que están colonizados con la bacteria (que no están infectados y que son muchísimos) pueden dar positivo a una infección por esta bacteria en los diagnósticos microbiológicos. Y que cuando se imponen criterios de infección ese porcentaje queda reducido en un 10-35%. Muchas veces es difícil saber distinguir si hay infección o hay colonización porque son pacientes que suelen tener casi de todo.
¿Qué es lo que él llama "factor contribuyente"? ¿Que estaban colonizados o que estaban infectados? Porque no es ni por asomo lo mismo. Y, después, asociar muertes con una bacteria de escasa virulencia como es el Acinetobacter en pacientes con múltiples y complicadas enfermedades es irse mucho a la aventura cuando en muchos estudios se refleja que no hay o apenas hay un aumento de la mortalidad.
Y así ha digievolucionado nuestra Acinetobacter gracias a la prensa. De ser una bacteria frecuente y poco peligrosa, se ha convertido en letal y rara. Aunque, podría haber sido peor. Podrían haber descubierto la Escherichia coli y entonces sí que la habríamos liado.
Ya había pasado mucho tiempo desde la última noticia sanitaria "sobrecogedora" en nuestro país. Desde las dos muertes provocadas por el mal de las vacas locas no habíamos vuelto a oír ningún dato alarmantemente necio, hasta hoy, que los periodistas han descubierto la Acinetobacter baumannii.
El descubrimiento de la prensa me ha despertado una sensación similar a cuando he escuchado en Antena 3 un "novedoso y puntero" sistema para luchar contra el pulgón gracias a unas hormigas. ¡Enhorabuena, los periodistas acababan de descubrir la lucha integrada! Lástima que la realidad sea otra y se trate de una técnica agricultora que lleva décadas en nuestro país. Mi padre, sin ir más lejos, lleva más de diez años utilizándola.
Digo que me ha despertado la misma sensación porque en ambas noticias, los periodistas descubren la rueda y, encima, no saben muy bien cómo funciona por lo que te encuentras un montón de disparates acompañando la noticia.
Del caso 12 de Octubre se han dicho, sin duda, muchas burradas (burradas que pasaremos a discutir). Pero la que se lleva el premio, y bien merecido, es la de describir a la Acinetobacter Baumanii como una bacteria letal.
¡Miedo! ¡Pánico! Una bacteria que 1 de cada 4 lectores que está leyendo esto ahora mismo la tiene en su piel o en su faringe y que se encuentra frecuentemente en casi cualquier medio ha pasado a convertirse gracias a la prensa en una asesina. La Acinetobacter baumannii es lo que se considera una bacteria oportunista. En personas normales no es capaz de producir ninguna enfermedad. Es inofensiva, mansa, porque no tiene las "armas" suficientes para atacarnos. Pero la cosa cambia en personas que ya están muy mal físicamente, ya sea por cirugía, inmunodepresión y/o una cantidad variada de enfermedades. En esas personas, aprovecha la situación (de ahí lo de "oportunista") para lograr infectarlas y empeorar determinadas enfermedades.
Pero lo más llamativo de la realidad del Acinetobacter b. con respecto a las noticias que se han podido leer en la prensa, no está sólo en que sea oportunista, está el hecho de que en muchos estudios se discuta que contribuya a aumentar la mortalidad de los pacientes de UCI. ¿Cómo es eso posible? Muy sencillo, muchos de los pacientes que se encuentran en UCI tienen un precario estado de salud, unas enfermedades de fondo y unos déficits funcionales que les hacen estar muy cerca de las puertas de la muerte. En esos estudios de mortalidad en UCI se ha visto que no había una elevación apreciable de la mortalidad en aquellos que estaban infectados por el Acinetobacter b. porque aquellos que morían estaban tan mal que podrían haber muerto con o sin la mencionada bacteria.
A pesar de que no es especialmente peligrosa, hay una razón de peso por la que la Acinectobacter b. es una de las principales "moscas cojoneras" de los hospitales: Es resistente a gran cantidad de antibióticos. Esto hace muy difícil su tratamiento, siendo necesarios estudios de resistencia y antibióticos muy específicos. Y no sólo eso, la Acinetobacter b. se encuentra muy a gusto en casi cualquier medio (la piel de un enfermo, el aparato portátil de rayos X de la UCI, la superficie del broncoscopio...), por lo que es fácil que se distribuya alegremente por un hospital si no se toman medidas drásticas.
Para todo aquel que piense que sólo hay brotes de Acinectobacter b. en el Hospital 12 de Octubre que sepa que está profundamente equivocado. En más del 90% de hospitales españoles hay pacientes colonizados/infectados por esta bacteria. El 7% de las infecciones hospitalarias se produce por el Acinetobacter. Tres de cada 1.000 pacientes que se hospitalizan en España se infectan por esta bacteria y los brotes son frecuentes en los hospitales.
¿Por qué entonces todo ese escándalo? Ni la bacteria es letal, ni es rara, sino todo lo contrario. Es fácil encontrarla en prácticamente todos los hospitales y no contribuye apreciablemente a la mortalidad. ¿Que los responsables del 12 de Octubre tardaron demasiado tiempo en reaccionar para cortar el brote? Muy posiblemente y se van a tomar medidas para investigarlo. Pero el suceso no es, ni mucho menos, tan trágico como se ha informado.
Pero es que una servidora lee esta serie de datos...
"El diario 'El País' publica hoy que la bacteria Acinetobacter baumannii causó la muerte de 18 personas en el hospital madrileño y fue "factor contribuyente" en otros 83 fallecimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). Además asegura que el brote, que se inició en febrero de 2006 y tardó 20 meses en ser controlado, afectó a 252 pacientes.
... y se queda traspuesta. Traspuesta porque el periodista no conoce que el 50% (ojo, el 50%) de los pacientes en la UCI que están colonizados con la bacteria (que no están infectados y que son muchísimos) pueden dar positivo a una infección por esta bacteria en los diagnósticos microbiológicos. Y que cuando se imponen criterios de infección ese porcentaje queda reducido en un 10-35%. Muchas veces es difícil saber distinguir si hay infección o hay colonización porque son pacientes que suelen tener casi de todo.
¿Qué es lo que él llama "factor contribuyente"? ¿Que estaban colonizados o que estaban infectados? Porque no es ni por asomo lo mismo. Y, después, asociar muertes con una bacteria de escasa virulencia como es el Acinetobacter en pacientes con múltiples y complicadas enfermedades es irse mucho a la aventura cuando en muchos estudios se refleja que no hay o apenas hay un aumento de la mortalidad.
Y así ha digievolucionado nuestra Acinetobacter gracias a la prensa. De ser una bacteria frecuente y poco peligrosa, se ha convertido en letal y rara. Aunque, podría haber sido peor. Podrían haber descubierto la Escherichia coli y entonces sí que la habríamos liado.
http://www.seimc.org/control/revi_Bacte/acinetobacter.htm
ACINETOBACTER BAUMANII
Mª Ángeles Marcos Departamento de Microbiología y Parasitología. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona.
ACINETOBACTER BAUMANII
Mª Ángeles Marcos Departamento de Microbiología y Parasitología. Hospital Clínic. Universidad de Barcelona.
IDENTIFICACIÓN Y TAXONOMÍA
Las bacterias del género Acinetobacter son bacilos o cocobacilos gram negativos, muchas veces dispuestos en parejas. No fermentan la glucosa y son aerobios estrictos, inmóviles, catalasa positivos y oxidasa negativos. Crecen bien en todos los medios de cultivo de rutina, siendo su temperatura óptima de crecimiento de 33 a 35º C.
Los miembros del género Acinetobacter han sufrido una gran cantidad de cambios taxonómicos a lo largo de la historia, lo cual ha impedido su estudio adecuado. La última definición taxonómica de Acinetobacter corresponde a Bouvet y Grimont (Tabla 1) e incluye 17 genoespecies, siendo A. baumannii la más frecuentemente aislada y con mayor importancia clínica. Según la utilización de 6 fuentes de carbono (levulinato, citraconato, L-fenilacetato, L-fenilalanina, 4-hidroxibenzoato y L-tartrato) se han definido 19 biotipos de A. baumannii, de los cuales los biotipos 1, 2, 6 y 9 son los más frecuentemente hallados en nuestras clínicas (Bouvet, 1987). Los grupos 1 (A. calcoacéticus), 2 (A. baumannii), 3 y 13 poseen características bioquímicas similares. La capacidad de crecer a 44º C podría ser una característica distintiva entre A. baumannii y las otras genoespecies, aunque recientemente se ha comprobado que un elevado porcentaje de cepas pertenecientes a la genoespecie 13 también pueden crecer a esta temperatura. Por ello, Gerner-Smidt ha sugerido que estos cuatro grupos podían ser referidos como complejo A. calcoacéticus-A. baumannii y que el ribotipado sería un buen método para diferenciar estas genoespecies (Gerner-Smidt, 1992).
EPIDEMIOLOGÍA Y CLÍNICA
Debido a la simplicidad en sus requerimientos de crecimiento y a la capacidad para usar una gran variedad de fuentes de carbono a través de diversas vías metabólicas, A. baumannii puede ser hallado en múltiples medios animados e inanimados; así, puede ser aislado en material hospitalario, como aparatos de ventilación mecánica, catéteres, líquido de diálisis peritoneal y una amplia variedad de instrumentos (Bergogne-Berezin, 1980; Allen, 1987).Además, A. baumannii puede formar parte de la flora normal de la piel de los adultos sanos (especialmente las manos) y puede colonizar la cavidad oral, faringe e intestino, constituyendo éstos unos reservorios epidemiológicos muy importantes en brotes nosocomiales (Patterson, 1991; Corbella, 1996).
En los últimos años hemos asistido a un importante incremento de las infecciones nosocomiales por A. baumannii, siendo responsable de infecciones graves como sepsis, neumonía y meningitis. No es infrecuente que algunas de estas infecciones nosocomiales aparezcan en forma de brotes (Marcos, 1993; Scerpella, 1995). Las unidades más afectadas son las de cuidados intensivos y quemados, donde el uso masivo de antibióticos puede seleccionar la aparición de cepas multirresistentes (Lortholary, 1995).
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
La resistencia a múltiples antibióticos es habitual en este microorganismo. Este hecho lleva consigo dificultades para realizar un tratamiento adecuado, lo cual contribuye a aumentar la potencial gravedad de la infección. A. baumannii es, de manera significativa, la especie de Acinetobacter más resistente a los antibióticos. Cada vez es más frecuente encontrar una resistencia combinada a todos los b-lactámicos, a todos los aminoglucósidos y a las quinolonas.
La resistencia a los b-lactámicos es debida a la presencia de diferentes b-lactamasas: TEM-1, TEM-2, CARB-5, cefalosporinasas de pI 8,5 y ceftazidimasas. El principal mecanismo de resistencia a los aminoglucósidos obedece a la producción de enzimas inactivantes, siendo la más frecuentemente hallada la amoniglucósido-3´-fosfotransferasa VI, que inactiva la amikacina. Recientemente, se ha comprobado que la resistencia a las quinolonas es debida a mutaciones en los genes gyrA y parC (Vila, 1997). En los últimos brotes epidémicos no es raro encontrar cepas resistentes al imipenem; dicha resistencia viene dada por una disminución de la permeabilidad de la membrana externa, una alteración de las PBPs y por la producción de una carbapenemasa (Sato, 1991; Gerhleih, 1991; Paton, 1993).
MÉTODOS DE IDENTIFICACIÓN Y TIPIFICACIÓN
La identidad entre dos microorganismos se intenta establecer, en primer lugar, por métodos de tipificación fenotípicos: biotipo, serotipo, sensibilidad a las bacteriocinas y a los antibióticos, análisis electroforético de proteínas, etc. (Marcos, 1993). Algunos de estos métodos, como el biotipo y la sensibilidad antibiótica son útiles, pero no tienen un poder de discriminación elevado. Otros sólo pueden ser realizados en laboratorios de referencia y son siempre insuficientes como prueba irrefutable de la identidad de dos microorganismos. Por ello se hace necesaria la utilización de técnicas de biología molecular, en concreto aquellas que estudian el ADN genómico de A. baumannii. Aunque no hay un método aceptado universalmente para el tipado epidemiológico de las epidemias de A. baumannii, las técnicas que presentan un poder de discriminación más elevado y una buena reproducibilidad son el estudio del ADN cromosómico digerido con enzimas de restricción de baja frecuencia de corte y sometido a electroforesis en campo pulsante (Marcos, 1995) y la reacción en cadena de la polimerasa utilizando como iniciadores secuencias palindrómicas repetitivas extragénicas (PCR-REP; Tabla 2; Vila, 1996).
PROFILAXIS
Una vez que A. baumannii es identificado como el microorganismo responsable de un brote epidémico deben precisarse su origen y la cadena epidemiológica. Del conocimiento adecuado de estos datos dependerá la eficacia de las medidas correctoras que se adopten. El laboratorio de microbiología juega un papel importante en el estudio de los brotes epidémicos mediante la aplicación de diferentes formas de tipificación. Otras medidas necesarias incluyen la utilización de desinfectantes para el lavado de manos después de tocar a un paciente, el correcto aislamiento de los mismos, así como el lavado y descontaminación con formaldehido de las habitaciones y del equipamiento contenido en ellas después del cambio del paciente. Sin embargo, estas medidas en ocasiones no son suficientes y resulta imprescindible el cierre de la sala para su completa limpieza y desinfección de forma que se elimine el reservorio ambiental (Tankovic, 1994). Finalmente, es preciso que los clínicos limiten el uso hospitalario de ciertos antibióticos de amplio espectro mediante una política antibiótica revisada periódicamente y aplicada adecuadamente.
TRATAMIENTO
El principal problema que presenta A. baumannii es su multirresistencia. Existe una relación directa entre el consumo de ciertos agentes antibacterianos en determinadas áreas del hospital (como unidades de cuidados intensivos) y el incremento de la resistencia a dichos antibióticos en las cepas de Acinetobacter que se encuentran en dichas áreas. Actualmente, el tratamiento de elección en la mayor parte de los hospitales es el imipenem. Sin embargo, hay que resaltar de nuevo que se han descrito diversos brotes epidémicos ocasionados por cepas de A. baumannii resistentes a ese compuesto (Tankovic, 1994). Ante esta situación, la disponibilidad antibiótica es mínima. Las alternativas en este caso serían ampicilina-sulbactam (Go, 1994), o combinaciones de imipenem más amikacina, imipenem más tobramicina, ampicilina-sulbactam más tobramicina, ampicilina-sulbactam más amikacina y ticarcilina-clavulánico más tobramicina (Marques, 1997).
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